Consideraciones éticas en el diagnóstico clínico

El diagnóstico  clínico es la condición que identifica la causa de una enfermedad y de la cual se parte para tratarla o eliminarla. Pero los prodecimientos diagnósticos, lejos de la ciencia ficción, no van precedidos de suposiciones o premisas falsas, sino de un ajuste perfecto de todos los síntomas y signos que concuerden con los de una enfermedad, síndrome o alteración.

En la medicina diagnóstica, si se yerra en el diagnóstico, se corre el riesgo ya no de retrasar el diagnóstico correcto, sino de que éste sea realizado en la autopsia de la víctima, lo que conllevaría a una negligencia médica por parte del médico o equipo médico por el cual fue atendido el paciente.

Los protocolos de actuación diagnóstica están para evitar en la mayor de las medidas los errores que deriven en complicaciones para el paciente. Por ello, los organismos internacionales de la comunidad científica crean unas reglas protocolarias a seguir en función de los síntomas y signos de una enfermedad. Saltarse estos protocolos conlleva realizar un diagnóstico erroneo y a causa de tal irresponsabilidad profesional, en la gran mayoría de casos, la muerte del paciente.

El enlace de abajo, es un ejemplo muy ilustrativo de las consecuencias de saltarse los protocolos de actuación diagnóstica en un examen médico de rutina.

http://elcomercio.pe/lima/1334529/noticia-menor-fallecida-supuesto-mal-diagnostico-medico-murio-neumonia

En muchos casos, los signos y síntomas que puede presentar una persona coinciden con cientos de enfermedades y las pruebas de rutina muchas veces suelen ser inespecíficas, ya que sus resultados coinciden con varias enfermedades, por lo que la precisión y la exactitud son dos requisitos indispensables antes de tratar una enfermedad diagnosticada y aquí, es donde entran las consideraciones éticas para con el paciente.

¿Debería tratarse a un paciente en base a un diagnóstico inexacto pero siendo el más preciso en base a sus síntomas y signos?

¿Debería el paciente ser informado de la poca exactitud del diagnóstico y condicionarlo por ello a aceptar el tratamiento?

Aunque las respuestas no son fáciles, sí son sencillas de responder, aunque cada persona en base a su experiencia profesional y personal, responderá de una manera diferente, aunque entre todas las respuestas, habrá una analogía evidente.

Bajo mi opinión personal, el paciente, sujeto sobre el que se aprende, es el que decide qué hacer y qué no. El profesional, dentro de sus competencias es quién debe explicarle la situación terapéutica en base al diagnóstico, sin que su opinión profesional deba estar influenciada por sus experiencias personales con otros pacientes.

CONCLUSIÓN.

El diagnóstico clínico, como método de identificación de una patología, tiene que ser lo más exacto y preciso posible ayudandose para ello de las pruebas diagnósticas asignadas de acuerdo a los protocolos de actuación para con los signos y síntomas que presenta el paciente.

La anamnesis es elemental para la discusión del diagnóstico. El tratamiento para un diagnóstico inexacto pero preciso debería ser reevaluado para evitar caer en negligencia médica y ser aprobado previamente por el paciente mediante el consentimeinto informado.

Autor: F.Borja Oriol

Virus oncogénicos

El cáncer siempre se ha atribuido a factores ambientales tales como la exposición a radiaciones, productos químicos y otros agentes mutagénicos que han favorecido la aparición de neoplasias.

No obstante, en la evolución de la oncogénesis, se han descubierto relaciones directas entre determinados virus y la probabilidad de desarrollar un determinado tipo de cáncer.

A día de hoy se sabe que algunos tipos de cáncer son hereditarios a causa de virus cuya genética posee genes en donde su expresión altera la proliferación celular normal.

Existen dos clases de genes que pueden inducir a una expresión génica anormal y por consiguiente una neoplasia que puede derivar en cáncer.

a) Genes que estimulan el crecimiento celular y que están sobre estimulados. Su mutación es dominante. (oncogén)

b) Genes que inhiben el crecimiento celular y son desactivados, causando así una proliferación anormal de las células. (antioncogen).

Muchos virus tienen una de las dos clases de genes, por lo que al integrar su genoma sobre la célula huesped, sus genes actúan estimulando una respuesta de proliferación celular descontrolada o inhibiendo el antioncogen del genoma de la célula huesped,  induciendo así a una neoplasia.

EVOLUCIÓN DE DE LA TEORÍA VIRUS-CÁNCER

El biólogo John Bitner fue el primer científico que consideró la posibilidad de que un virus indujera un cáncer tras descubrir en un ratón con cáncer de mama, que éste había sido producido por un retrovirus (ARN virus). Posteriormente este virus se llamó virus del cáncer de mama en ratones (VCMR) pero a consecuencia de los resultados negativos de este virus en sujetos con cáncer de mama, no puede afirmarse que éste sea el agente causal de esta patología.

Se han evidenciado en modelos experimentales determinados tipos de cáncer causados por virus ARN ó retrovirus, (hecho descubierto en 1979) pero en modelos humanos no se ha podido comprobar con suficiente exactitud por la implicación ética de inocular a un sujeto humano con un virus para comprobar la evolución  clínica evidenciando o no, una posible derivación en algún tipo de cáncer.

TIPOS DE VIRUS TUMORALES

Atendiendo a la estructura molecular de cada tipo de virus, pueden ser clasificados como virus tumorales de ADN y virus tumorales de ARN ó retrovirus.

VIRUS TUMORALES DE ADN

Estos virus se pueden manifestar de dos maneras:  en células permisivas o células no permisivas.

Las células permisivas,  el genoma viral es expresado en su totalidad,  lo que conlleva uan replicación virica y la consecuente muerte celular.

Por otra parte, las células no permisivas integran aleatoriamente en los cromosomas de la célula huesped, el ADN viral, siendo expresado solamente una parte de su genoma.

Al ser parcialmente expresado el genoma viral, determinadas proteínas como las estructurales no son expresadas, lo que disminuye la probabilidad de adquirir algún tipo de neoplasia inducida por virus en células no permisivas.

DE PROTONCOGEN A ONCOGEN

Los protoncogenes son un conjunto de genes que actúan estimulando la división y el crecimiento celular así como la codificación de unas proteínas llamadas factores de transcripción que regulan la transcripción del ADN (de ahí su nombre), favoreciendo la expresión de otros genes para la regulación del ciclo celular.

Cuando un protoncogen  muta o expresa incorrectamente los factores de transcripción, necesarios para el mantenimiento del ciclo celular, suele favorecer el crecimiento de células anormales, pudiendo derivar en alguna forma de cáncer. El gen más conocido por aparecer en la mayoría de tumores humanos es el protooncogén RAS.

Cuando esto sucede, el protooncogen pasa a ser llamado oncogen que literalmente significa "gen que causa cáncer".

GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL

También llamado anti-oncogen,  son un conjunto de genes que disminuyen la probabilidad de que se altere la normal proliferación celular para inducción de un neoplasma.

Actúan parando el avance del ciclo celular como respuesta a una alteración en el ADN producida por una agresión. Cuando alguno de estos genes resulta dañado por algún tipo de agente mutagénico,  el ciclo celular es incapaz de realizar una apoptosis  y por ende de pasar a un estado quiescente, (a causa de la gravedad del daño en el ADN) incrementando exponencialmente el número de mutaciones de  los anti-oncogenes.

Uno de los anti-oncogenes más implicados en la oncogénesis es el llamado P-53.

Este gen expresa unas proteínas (son factores de transcripción) que regulan diversos componentes control de daños en el ADN actuando en una relación directamente proporcional al daño presente en el ADN, deteniendo así  la replicación del mismo.

Los virus puede provocar una mutación que alteren P-53 de manera que sus proteínas no puedan unirse a los sitios específicos del ADN dañado, incrementando así la probabilidad de cáncer.

Una de las principales estrategias en terapia génica contra el cáncer consiste en añadir el gen P-53 a células cancerosas in vivo para inducir éstas a apoptosis, impidiendo así su proliferación celular descontrolada (tumor). Por suerte los progresos aunque lentos, son positivos con la salvedad de aquellos cánceres en estadios muy avanzados, donde se precisan grandes cantidades de virus con P-53 sanos.

Autor: F.Borja Oriol

Simulador electrocardiograma

Os dejo aquí el enlace de un simulador de ECG donde podemos visualizar con un mínimo de criterio, el complejo QRS, onda P, una arritmia, una taquicardia supraventricular (SVT) y otras alteraciones que pueden ser diagnosticadas en una ECG corriente.
El único "inconveniente" es que está en inglés.

Enlace: http://www.skillstat.com/tools/ecg-simulator

Vamos a sacarle algo de provecho a este simulador de ECGs. ¿ En una persona con taquicardias, cómo estaría el complejo QRS o la onda P? Hacia arriba?¿ Hacia abajo ¿más estrecho? Plano... QRS ¿en pico corto o largo?

Plasma fresco congelado (PFC)

Uno de los principales tratamientos en las alteraciones plaquetarias reside en el plasma fresco congelado(PFC) como fuente de todos los factores de coagulación de la sangre, exceptuando las plaquetas.La preparación se efectúa mediante plasmaféresis y debe transcurrir un tiempo máximo de 6 horas tras  la obtención de sangre. En ése tiempo deben efectuarse los pasos necesarios para separar el plasma de la sangre y de las plaquetas.

● La sangre se separa a 2000 rpm durante 3 minutos y de ahí, obtenemos  eritrocitos y plaquetas rico en plasma(PRP).

●El PRP se centrifuga a 5000rpm durante cinco minutos, obteniendo de ahí las plaquetas y el plasma pobre en plaquetas (PPP).

● El PPP es congelado a una temperatura de entre -18ºC y -30ºC.

● Descongelar a temperatura de entre 35ºC y a 37 ºC antes de ser transfundido.

● Mantener en refrigeración a una temperatura no superior a los 6ºC una vez descongelado y durante 24 horas hasta ser solicitado para transfusión, descartando la recongelación del plasma.

El etiquetado de las unidades de PFC debe estar completamente cumplimentado y ordenado para evitar errores cuyas consecuencias podrían ser nefastas para el donante. Por ello, el etiquetado debe presentar: la fecha de preparación, de caducidad, el grupo sanguíneo ABO, Rh y el registro del donante del PFC.

SEGURIDAD TRANSFUSIONAL

Entendemos por seguriad transfusional a aquellos procedimientos y técnicas que se usan para disminuir la probabilidad de que se contraigan enfermedades o alteraciones patológicas a causa de la tranfusión, en el caso que nos pertoca, el plasma.

La seguridad transfusional no empezó a tener éxito hasta mediados de los 80, época en la que el SIDA se había convertido en una pandemia en la sociedad occidental, pero ya antes, a principios del siglo XX, ya se habían empezado a practicar las medidas de seguridad tranfusional.



Diagrama de calidad del plasma

Existen diversos modos para alcanzar con notable éxito la seguridad tranfusional en plasma, el más conocido es la inactivación viral, cuyos métodos demuestran una notable eficacia excepto en priones, por ello se evitan donaciones en personas que hayan tenido enfermedades producidas por priones, como el síndrome de Creutzfeldt-Jacob o la encefalopatía espongiforme bovina(EEB).



MÉTODOS MÁS COMUNES DE INACTIVACIÓN VIRAL

●Solvente-Detergente (menos eficaz que el AM pero más potente sobre la membrana liplídica de algunos virus)

●Azul de metileno 

POSIBLES RECEPTORES DEL PFC

●Hemorragias secundarias a trombolisis

●Hemofilia

●Trasplante hepático

●Déficit de vitamina K

●Hemorragia grave

●Alteraciones de la coagulación inducida por fármacos.



No debemos olvidar que cada patología requerirá de unas concentraciones diferentes en función de la gravedad de la enfermedad.

Es importante el análisis exhaustivo de la historia clínica para evaluar si existe alguna contradicción clínica para la administración de PFC. Tal es el ejemplo de una persona con déficit de vitamina K debido a la administración de warfarina tras un ACV.

La mayor importancia del PFC reside en que su administración equilibra el estado de homeostasis del receptor, normalmente un paciente afectado de alguna de las enfermedades arriba descritas.

La sangre

Como ya sabremos, es un tejido conectivo fluido, se describe como un tipo de célula móvil dentro de la clasificación de células del tejido conectivo/tejido conjuntivo. Esta compuesto por células y una sustancia intercelular liquida, el plasma sanguíneo.  La sangre circula a través de los vasos sanguíneos y la cantidad total de sangre en un individuo se denomina volemia, una persona normal de 70 kg tiene aproximadamente 5 litros de sangre.

Por centrifugación se pueden separar los distintos componentes:

1)   Plasma (con un color amarillento) Constituido por sustancias orgánicas: Proteínas, como la albumina y globulinas; Lípidos, como el colesterol y quilomicrones; Hormonas, Vitaminas y Factores de coagulación.
2)  Leucocitos y plaquetas (con un color blanco grisáceo) Se pueden clasificar a los leucocitos en dos grupos: Polimorfonucleares y Monomorfonucleares.

      3) Eritrocitos (con un color rojo)

Funciones de la sangre

● Posee una importancia fundamental en el mantenimiento de la homeostasis normal del organismo (Equilibrio fisiológico) 
● Transporte de gases  
● Transporte de nutrientes y eliminación de desechos metabólicos 
●  Fenómeno de defensa del huésped contra la agresión.
●A continuación se detallará sobre cada tipo de componentes encontrados en la sangre. Pero antes quisiera aclarar un concepto básico para poder entender sobre la formación de los tipos celulares dentro de la sangre.

HEMOPOYESIS

Es un proceso de formación de células hemáticas y los sitios donde se produce dicho proceso se denominan órganos hemopoyeticos o hematopoyéticos. Todas las células se originan de una Celula Madre Pluripotencial o Stem Cell. Esta celula da origen a dos tipos celulares denominadas: CMP o Stem Cell Linfoide y CMP o Stem Cell Mieloide.

Cada una de estas células se diferenciaran en unidades formadoras de colonias (UFC) para cada tipo celular: Stem Cell Linfoide: Linfoblastos (UFC-B y UFC-T) y Stem Cell Mieloide (BFC-E----UFC-E; UFC-E; UFC-MEG, UFC-BAS, UFC-EOS y UFC-MG)

Eritrocitos: Son células anucleadas con forma de disco bicóncavo, de color naranja. Posee un diámetro aproximado de 7,5 micrones y un espesor de 2,5 micrones. Al mirar por microscopia la tinción aumenta de intensidad a la periferia. Le falta gran cantidad de organelas, carecen de movimientos propios y soportan una gran deformación. Cuando no circulan tienen la tendencia de agruparse en columnas llamas “pilas de monedas”. La membrana plasmática presenta determinantes antigénicos (Aglutinógenos) de los grupos sanguíneos.

Son antígenos de superficie que forman parte de la molécula glicoproteica llamada Glucoforina. Los eritrocitos contienen Hemoglobina. Esta esta formada por: Hemo: Parte prostetica, contiene hierro al estado ferroso (4% del complejo) Globina: Parte proteica, formada por 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta (96% del complejo)

El hierro de la hemoglobina debe  mantenerse al estado ferroso, puesto que la forma oxidada, la metahemoglobina (posee hierro ferrico) no puede transportar oxigeno. Los eritrocitos contienen la enzima metahemoglobina reductasa que reduce la metahemoglobina a hemoglobina ferrosa.

Los eritrocitos se forman en medula osea y se destruyen en el sistema fagocitico mononuclear especialmente en el bazo (hemocateresis). Su vida media es de 120 dias.

Eritropoyesis

Celula madre pluripotente (Stem Cell Mieloide)

Burst formadora de colonias (Erc)

Unidad formadora de colonias (Erc)

Proeritroblasto (celula redondeada, 14 a 19 micrones, con delgado borde de citoplasma basófilo, nucleo grande con cromatina mas dispersa y 1 o 2 nucleolos)

Eritroblasto basófilo (celula mas pequeña con citoplasma basófilo, cromatina con grumos, sin nucléolo. Comienza la síntesis de Hemoglobina)

Eritroblasto Policromatofilo (tamaño menor, nucleo mas pequeño con cromatina mas densa. Comienza a acumularse Hemoglobina)

Eritroblasto ortocromatico o normoblasto (El nucleo es expulsado, rodeado por una fina película de citoplasma e incluido dentro de una porción de membrana plasmática. Es fagocitado por macrófagos de medula osea y la porción anucleada es liberada en la corriente sanguínea)

Reticulocito

Eritrocito

Trombositos o plaquetas: Se originan de megacariocitos de medula ósea y miden 3 micrones. Su concentración normal es de 150.000-400.000 por mm*3. Están formadas por una parte central: Granulomero (contiene gránulos que se colorean de purpura o azul) El granulomero esta rodeado por una zona mas claro: Hialomero (que no contiene gránulos) Los granulos contienen serotonina y componentes de importante proceso de coagulación. Su función principal es la hemostasia (detención de la hemorragia) 

Trombopoyesis

Celula madre pluripotente (Stem Cell Mieloide)

Unidad formadora de colonia (MEG)

Megacariocito (15-25 micrones) Contiene 2 nucleolos con cromatina punteada. Se fusionan los nucleos originándose uno lobulado sin estrechamientos.

Megacariocito (50-70 micrones) Célula esférica con pseudópodos, nucleo multilobulado con cromatina densa. El citoplasma es eosinofilo y contiene granulaciones azurofilas.

Plaquetas (El tiempo total desde la célula germinal a megacariocito productor de plaquetas de de 10 días aproximadamente). Es el regulador de la trombopoyetina.

Leucocitos: Grupo de células que utilizan la sangre para dirigirse a los tejidos, donde cada uno cumple su rol y en la defensa del organismo contra la agresión. En condiciones normales la concentración de leucocitos de un sujeto adulto oscila entre los 4000 y 10000 m*3 de sangre.

Tienen una diferenciación de leucocitos que se clasifican en: Polimorfonucleares ( neutrófilos, basófilos y eosinófilos) Monomorfonucleares (monocitos y linfocitos)

Neutrofilos: Diametro de 12 micrones, nucleo multilobulado entre 3 y 5 lobulos. El 3% de los neutrófilos de mujeres normales posee cromatina sexual o de Barr. El citoplasma es levemente acidofilo y posee 2 tipos de granulaciones:

 Granulos primarios: Son azurofilos, contienen mieloperoxidasa, fosfatasa acida, lisozima. Se los considera lisosomas primarios modificados.

Granulos secundarios: Son mas abundantes. Contiene  fosfatasa alcalina, lactoferrina y lisozima.

Funcion: Destruccion de bacterias y otras partículas por acción digestiva (ocurre en los tejidos) Los neutrófilos poseen locomoción, reconocimiento, quimiotactismo y fagocitosis. Cuando combaten una infección bacteriana, si mueren, se transforman en piocitos y si estos abundan, forman parte del pus. 

Granulopoyesis

Celula madre pluripotente (Stem Cell Mieloide)

Mieloblasto: (Celula grande, nucleo oval y 3 o mas nucléolos, citoplasma basófilo)

Promielocito (16-24 micrones, adquiere granulos azurofiros, pequeños y metacromaticos. Nucleo arriñonado con cromatina mas dispersa y multiples nucléolos)

Mielocito (nucleo mas pequeño con cromatina mas densa, disminuye la basofilia y aparecen granulos secundarios)

Metamielocito (mas pequeño, con mayor contenido de granulos secundarios y pocos azurofilos) No hace mitosis.

Granulos Neutrofilos

Basofilo: Tiene un tamaño de 10 micrones, presenta granulaciones grandes y metacromaticas que ocupan todo el citoplasma y cubren el nucleo. Este, es de cromatina laxa y tiene forma de “s” o de “u”. Los granulos contienen histamina y heparina. Su función es que a través de la histamina desempeñan un rol importante en estados de alergia e hipersensibilidad. Al entrar al organismo un antígeno especifico la unión de este con su anticuerpo de produce a nivel de la membrana plasmática del basófilo. Esto lleva a la formación de “poros” en la membrana, produciendo degranulacion y este hecho puede iniciar una reacción alérgica.

-Celula madre pluripotente (Stem Cell Mieloide)          

-Unidad formadora de colonias BAS

-Mieloblasto

-Promielocito

-Mielocito

-Basofilo

Eosinofilo: Mide entre 12 y 15 micrones, el nucleo en general es bilobulado. El citoplasma contiene granulos de color naranja. Los granulos contienen mieloperoxidasa, fosfatasa acida y enzimas lisosomales. Se los considera lisosomas primarios modificados. Funcion: Poseen la capacidad de emitir pseudópodos, realizan fagocitosis e inactivación de complejos antígenos-anticuerpo, disminuyen la intensidad de las reacciones alérgicas y neutraliza efectos de la histamina, serotonina y bradiquinina.

Celula madre pluripotente (Stem Cell Mieloide)          

Unidad formadora de colonias EOS

-Mieloblasto

-Promielocito

-Mielocito

-Metamielocito

-Granulos Eosinofilos

Monocitos: Miden entre 13 y 18 micrones. Tienen un citoplasma basófilo y nucleo esférico que adquiere forma de herradura con cromatina laxa. Poseen granulos azurofilos y pequeños. Abundantes lisosomas pequeños que contienen hidrolasas acidas. Su función: Migran al tejido conectivo extravascular actuando como macrófagos sobre agentes extraños o propios del organismo.

-Monopoyesis

-Celula madre pluripotente (Stem Cell Mieloide)          

-Unidad formadora de colonias GM

-Monoblasto

-Monocito

Linfocitos:  Miden entre 5 y 15 micrones. Tienen un nucleo grande y redondo de cromatina densa, su citoplasma es basófilo pequeño y peiferico. Existen dos poblaciones que son Linfocitos T: Para la respuesta de inmunidad celular y linfocitos B: Para la respuesta de inmunidad humoral.

- Celula Madre Pluripotente (Stem Cell Linfoide)-Linfoblasto

- Prolinfoblasto

         - Linfocitos no comprometidos (potencialidad para diferenciarse en  LB Y  LT)

            - Linfocitos B inmaduros -- Linfocito B maduro

            -  Linfocitos Pre-T – Linfocito T maduro

María Sol Marino.

Fuentes: Histologia y biología celular, Ross 5° Edicion. 

Contaminación de hemocultivos

Nota previa: Este es artículo es un resumen de un trabajo sobre contaminación de hemocultivos y publicado en Intramed.

Una de las principales causas a la hora de repetir un hemocultivo reside en que se ha detectado una contaminación en el mismo mediante sus resultados y la historia clínica del paciente.

La contaminación por hemocultivos(CHC) es uno de los problemas a los que se enfrentan los facultativos de laboratorio, ya que su resultado puede confundir al médico y hacer creer que existe bacteriemia, administrando para ello un regimen antibiótico innecesario y consecuentemente, errando en las decisiones terapéuticas sobre éste.

Por todo ello es importante estudiar y señalas las causas de CHC y cuál es el antiséptico más apropiado para prevenirlo.

En el proceso de la extracción de sangre mediante una punción venosa (excepcionalmente arterial), se toman  las medidas se higiene y seguridad acuadas al grado de asepsia para este proceso.

Para una óptima asepsia en el área de extracciones, se usan diversos antisépticos antes de proceder a la punción venosa para precisamente evitar CHC y sus posteriores consecuencias. Pero no está claro cuál es el antiséptico más efectivo, es decir, que baje la incidencia  de CHC en 5 a 3% como límite tolerado. Para ello se hizo un estudio que mostró los siguientes resultados:

La asociación de alcohol y povidona yodada no es útil como antiséptico para una menor incidencia de CHC. Por otra parte, la asociación de alcohol con tintura de yodo parece mostrar una eficacia parcial como antiséptico.

La clorhexidina alcohólica mostró una reducción importante en la CHC y por ende de falsos positivos en comparación con la solución acuosa de povidona yodada (pero no más significativo clínicamente que el alcohol yodado).

Queda demostrado así, que las soluciones alcohólicas son considerablemente más eficaces que las soluciones no alcohólicas, por lo que éstos son los que en el área de extracciones deben estar presentes para la asepsia de la zona de punción.

Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=73689&uid=565815&fuente=inews

Pendiente de aprobación el primer fármaco para prevenir el SIDA

El comité Asesor de Medicamentos Antivirales(CAM), asesor principal de la agencia de administración y alimentos de Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés), recomendó la aprobación de Truvada, primer fármaco destinado a la prevención del virus de la inmunideficiencia adquirida (VIH).

El CAM hizo varias votaciones en favor de los diferentes grupos de riesgo para el VIH cuyos resultados fueron 19 de 3 a favor de la prescripción de Truvada para los hombres homosexuales que sean VIH-negativos, 19 de 2 con una abstención a favor de recetarlo a las personas no infectadas cuyas parejas tienen este retrovirus y 12 a 8 con dos abstenciones para el resto de grupos de riesgo.

Los estudios publicados sobre la efectividad de Truvada residen en hombres homosexuales, dejando a las mujeres como grupo de riesgo en segundo plano, lo que pone en tela de juicio la efectividad del fármaco en mujeres con parejas infectadas por el virus.

Según un estudio publicado en 2010 sobre la efectividad de Truvada,  éste ayudó a prevenir la infección por VIH en hombres sanos homosexuales con comportamientos de riesgo en entre un 44% y un 73%.

Se está estudiando también usar Truvada no sólo como fármaco profiláctico para el sida, sino como tratamiento para el mismo en combinación con los fármacos antiretrovirales ya conocidos.

Aunque las estadísticas son esperanzadoras y éste fármaco puede marcar un hito en la historia de la lucha contra el sida, muchos expertos manifiestan su preocupación sobre su posible derivación a una resistencia vírica debido a la formación de cepas resistentes a los medicamentos del VIH.

A pesar del aparente éxito del fármaco, su relación costo-beneficio está un poco desajustada (14.000 dólares/año- además de que muchas personas pueden considerarlo una protección frente al virus, lo que derivaría en prácticas sexuales no seguras provocando así, un incremento en los casos de sida.

Todas estas disyuntivas las tiene en cuenta la FDA que, a mediados de junio confirmará su decisión de aprobar o rechazar Truvada para la prófilaxis del VIH.

El primer medicamento para prevenir el Sida... por euronews-es


Fuente: Intramed